Obsah
Obsah
Palmitoyletanolamid (PEA) je mastná látka produkovaná v tele a nachádza sa v koncentráciách z potravy vrátane organového mäsa, kuracieho vaječného žĺtka, olivového oleja, svetlíka a sójového lecitínu, arašidova niekoľkých ďalších.
PEA sa technicky označuje ako „prorozlíšujúca lipidová signálna molekula“. To znamená, že pôsobením na centrálne kontrolné mechanizmy v našich bunkách má PEA schopnosť riešiť zápal a bunkový stres. Tento mimoriadne priaznivý účinok bol preukázaný vo viac ako 600 vedeckých výskumoch.
Potenciálne klinické aplikácie PEA sú pomerne široké, ale výskum a populárne použitie sa zamerali na jeho použitie ako protizápalového činidla a zmierňujúceho bolesť v podmienkach, ako sú bolesti chrbta, ischias, osteoartritída atď. Predklinické a ľudské štúdie tiež skúmali jeho účinky na depresiu, posilnenie duševných funkcií a pamäti, autizmus, roztrúsenú sklerózu, obezitu a metabolický syndróm. Aj keď zdieľa mnoho funkcií porovnateľných s kanabidiolom (CBD), výhodou PEA je, že má lepšiu vedu na podporu jeho používania.
Zdravotné prínosy PEA zahŕňajú rôzne účinky vrátane účinkov na imunitné bunky, ktoré kontrolujú zápal, najmä v mozgu. PEA znižuje produkciu zápalových zlúčenín. Hlavný účinok PEA je však na receptory na bunkách, ktoré riadia všetky aspekty bunkovej funkcie. Tieto receptory sú známe ako PPAR. PEA a ďalšie zlúčeniny, ktoré pomáhajú aktivovať PPAR, znižujú bolesť a tiež zvyšujú metabolizmus spaľovaním tukov, znižujú triglyceridy v sére, zvyšujú hladinu cholesterolu v sére, zlepšujú kontrolu hladiny cukru v krvi a podporujú chudnutie.
Áno, PEA sa zaoberá dobre zavedenými mechanizmami, ktoré hrajú kľúčovú úlohu pri chronickej bolesti, ako aj pri duševných funkciách a depresii. Existujú značné dôkazy o tom, že PEA má významný prínos pri prekonaní poklesu duševného poznania, ako aj depresie spojenej s chronickou bolesťou. Antidepresívny účinok bol preukázaný na zvieracích modeloch depresie, ako aj v dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii s ľuďmi. Ukázalo sa tiež, že PEA znižuje stresovú reakciu podporujúcu centrálnu ochrannú úlohu proti účinkom stresu a úzkosti.
PEA má rozsiahle možné klinické aplikácie vďaka svojim jedinečným účinkom na faktory, ktoré riadia funkciu buniek. Primárny klinický výskum zameraný na PEA bol v liečbe bolesti a zápalu. V tejto oblasti zamerania sa uskutočnilo najmenej 21 klinických štúdií s PEA. V týchto štúdiách sa zúčastnilo 20 až 636 pacientov a PEA sa používal počas obdobia od 14 dní do 120 dní. Dávka sa pohybovala od 300 mg do 1200 mg denne. Forma podávania PEA bola vo väčšine prípadov perorálne tablety a najbežnejšou formou hodnotenia bolesti bola vizuálna analógová stupnica (VAS), kde pacientka subjektívne hodnotí svoju úroveň bolesti na stupnici od 0 do 10, kde 0 nie je bolesť a 10 je najhoršia možná bolesť. Vo všetkých štúdiách okrem jednej klinické štúdie do značnej miery hlásili významne zníženú intenzitu bolesti a takmer úplnú absenciu vedľajších účinkov.
Najväčšia z dvojito zaslepených štúdií skúmala účinky PEA na bolesť dolnej časti chrbta alebo ischias. Výsledky ukázali, že PEA v dávke 600 mg denne a 300 mg denne boli významne účinnejšie ako placebo, pričom vyššia dávka (600 mg) vykazovala najväčší účinok. Veľkým zistením štúdie bol počet potrebný na liečbu (NNT) na preukázanie 50% zníženia bolesti. NNT sa považuje za štatisticky spoľahlivé a ľahko interpretovateľné opatrenie na hodnotenie účinnosti liečby chronickej bolesti. NNT sa interpretuje ako počet pacientov, ktorých by človek potreboval liečiť, aby sa na aktívnu liečbu dostal ďalší odpoveď, ako by jeden dostal, keby bol liečený placebom. Čím nižšia je NNT, tým vyššia je účinnosť. V štúdii PEA preukázala NNT 1,5, čo znamená, že z 3 ľudí by reagovali dvaja. Pre porovnanie, ibuprofén 400 mg má NNT 2,8; acetaminofén 600 mg má NNT 5; a kodeín 60 mg má NNT 18.
Táto nadradenosť nad ibuprofénom sa preukázala aj v štúdii, ktorá porovnávala účinok PEA oproti ibuprofénu na úľavu od bolesti pri osteoartritíde temporomandibulárneho kĺbu (TMJ). 24 pacientov (16 žien a 8 mužov) vo veku 24 až 54 rokov bolo náhodne rozdelených do dvoch skupín: skupina A (12 subjektov) dostávala PEA 300 mg ráno a 600 mg večer počas 7 dní a potom 300 mg dvakrát denne počas ďalších 7 dní. Skupina B (12 subjektov) dostávala extrémne vysokú dávku ibuprofénu v dávke 600 mg trikrát denne počas 2 týždňov. Každý pacient zaznamenal intenzitu spontánnej bolesti na vizuálnej analógovej stupnici dvakrát denne. Maximálne otvorenie úst zaznamenal slepý operátor počas prvej návštevy a opäť po 14. dni liečby drogami. Po dvoch týždňoch liečby boli účastníci hodnotení a pokles bolesti bol významne väčší pri PEA ako pri ibuproféne. Maximálne otvorenie úst sa tiež zlepšilo viac v skupine A ako v skupine B. Táto štúdia ukázala, že PEA je účinná pri liečbe zápalovej bolesti TMJ a že prekonala ibuprofén.
Najnovšia štúdia s PEA bola zameraná na liečbu osteoartritídy kolena. 111 účastníkov bolo randomizovaných tak, aby dostávali 300 mg PEA, 600 mg PEA alebo placebo každý deň počas 8 týždňov. V skupinách, ktoré dostali PEA, došlo k významnému zníženiu celkového skóre symptómov pri osteoartritíde kolena, ako aj individuálnych skóre bolesti, stuhnutosti a funkcie, ako aj úzkosti. V tejto štúdii sa pri PEA nevyskytli žiadne vedľajšie účinky. Zatiaľ čo dávka 300 mg denne bola účinná, dávka 600 mg denne bola ešte väčšia. Vzhľadom na nedostatok vedľajších účinkov sa odporúča vyššia dávka.
Niekoľko štúdií s PEA ho použilo v kombinácii so štandardnou liekovou terapiou. Napríklad pri liečbe fibromyalgie, syndrómu charakterizovaného pretrvávajúcou bolesťou, depresiou a zlou kvalitou spánku, keď bola PEA kombinovaná s antidepresívom a pentagabínom (Neurontin) v porovnaní s tými, ktorí užívali samotný liek, vykazovali tí, ktorí dostávali PEA, o viac ako 50% nižšie skóre symptómov fibromyalgie vrátane bolesti. Vedci dospeli k záveru, že „Naša štúdia potvrdzuje... dodatočný prínos a bezpečnosť PEA pri liečbe bolesti u pacientov postihnutých fibromyalgiou.“
Pokiaľ ide o antidepresívne účinky PEA, bolo to dokázané v randomizovanej dvojito zaslepenej, placebom kontrolovanej štúdii. PEA sa používal ako „doplňujúca“ terapia k lieku citalopram (Celexa), selektívnemu inhibítoru spätného vychytávania serotonínu u pacientov s veľkou depresívnou poruchou. 54 pacientov bolo randomizovaných, aby dostávali buď PEA (600 mg dvakrát denne) alebo placebo okrem citalopramu počas šiestich týždňov. Výsledky ukázali väčšie zníženie skóre depresie pri PEA, ktoré bolo zrejmé už po 2 týždňoch používania. PEA teda vyvíja rýchly antidepresívny účinok. Výhoda s PEA v porovnaní so skupinou s placebom bola evidentná počas celého skúšobného obdobia. Na konci štúdie sa u 100% pacientov v skupine s PEA znížilo skóre depresie o ≥ 50% v porovnaní so 74% v skupine užívajúcej iba antidepresíva.
PEA má tiež množstvo účinkov na modeloch degeneratívnych ochorení mozgu, ako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a roztrúsená skleróza.
V podstate existujú dve formy PEA dostupné komerčne:
Väčšina štúdií používala dávku 300 mg dvakrát denne alebo 600 mg denne. Výnimkou je depresia, kde je použitá dávka 600 mg dvakrát denne.
PEA je úplne bezpečný a netoxický. V klinických štúdiách u ľudí nebol zaznamenaný žiadny významný nežiaduci účinok súvisiaci s liečbou s PEA. Nie sú známe žiadne liekové interakcie s PEA.
VYHLÁSENIE:Toto Centrum zdravia a pohody nemá v úmysle poskytovať diagnózy...
Toto Centrum zdravia a pohody nemá v úmysle poskytovať diagnózu, liečbu ani lekárske poradenstvo. Zobrazte si viac. Obsah poskytovaný v tomto Centre zdravia a pohody slúži len na informačné účely. Ohľadom akejkoľvek lekárskej alebo zdravotnej diagnózy alebo možností liečby sa poraďte s lekárom alebo iným zdravotníckym pracovníkom. Informácie v tomto Centre zdravia a pohody by sa nemali považovať za náhradu poradenstva od zdravotníckeho pracovníka. Tvrdenia o konkrétnych produktoch v tomto Centre zdravia a pohody nie sú schválené na diagnostiku, starostlivosť, liečbu ani prevenciu ochorení.
